Soplos Cardíacos

Descritos por primera vez por Leannec, obedecen a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de la velocidad. Este aumento, al alcanzar un punto crítico, que es variable para cada estructura cardiaca o vascular, transforma el avance normal de la columna sanguínea, representado por un flujo laminar, en otro turbulento. A esto deben agregarse las vibraciones generadas por las paredes y otras estructuras sólidas por las turbulencias del chorro hemático y la gran velocidad de este último.
Al igual que los frémitos  pueden ser de toda la sístole o diástole (holosistólicos y holodiastólicos) o sólo de la parte inicial (proto), media (meso), o final (tele) de cada una de ambas fases. Se denominan dobles, o en vaivén, cuando ocupan una porción de la sístole y la diástole, mientras que son continuos aquellos que ocupan la totalidad de ambas fases del ciclo cardíaco, que por lo general se acentúan durante la mitad final de la sístole.
La intensidad suele expresarse en diversas escalas, pero la que ha alcanzado mayor difusión ha sido la de Levine y Harvey (desde 1/6 hasta 6/6). El grado 1/6 significa que es un soplo de existencia dudosa (si hay más de un observador, no todos lo auscultan); grado 2/6, escasa magnitud pero indudable (todos lo escuchan); grado 3/6, soplo intenso, pero no produce frémito; grado 4/6, soplo intenso acompañado por frémito; grado 5/6, máximo soplo auscultable con el receptor del estetoscopio aplicado sobre el tórax; grado 6/6, soplo tan intenso que se percibe sin apoyar este último, es decir, se transmite a través del aire interpuesto.
Los soplos cardíacos se clasifican en sistólicos y diastólicos; a su vez, los primeros pueden ser eyectivos o regurgitantes, y los segundos, regurgitantes o de llenado.

Modalidades del Flujo Sanguíneo

El flujo sanguíeno puede ser laminar o turbulento.
El flujo laminar es la modalidad normal de desplazamiento de la sangre en el sistema vascular. Se caracteriza por la existencia de capas concéntricas muy delgadas de sangre, las cuales se desplazan en la dirección del flujo, con velocidades diferentes: máxima en el centro del vaso y mínima en las zonas periféricas, cerda de la pared. La adhesión de la sangre a la pared vascular hace que la velocidad de la sangre sea muy baja en la periferia del vaso. El deslizamiento de las capas concéntricas de sangre, unas sobre otras hace que la velocidad del flujo aumente de manera progresiva hacia el centro del vaso. El resultado de ello es que el flujo laminar dentro de un vaso sanguíneo muestra un perfil parabólico.

El flujo turbulento se caracteriza por fluctuaciones de la velocidad del flujo, dentro de las capas concéntricas del fluido. La sangre se desplaza en todas direcciones y forma corrientes de remolino. En la modalidad turbulenta, la resistencia al flujo aumenta debido al incremento de la fricción entre las capas de sangre y a la colisión de estas capas con la pared vascular.

Caso Clínico de Integración para Ciclo Cardiaco

ESTENOSIS AÓRTICA

Fisiopatología
La válvula aórtica normal mide alrededor de 3.5 a 4.0 cm2. Por lo general hay estenosis aórtica seria cuando el área es de menos de 0.8 cm2.En este punto, el gradiente sistólico entre el ventriculo izquierdo y la aorta puede exceder 150 mmHg, y en la mayoria de los pacientes es sintomática. La obstrucción fija del flujo de salida impone una poscarga grande sobre el ventrículo. Los mecanismo compensadores del corazón pueden entenderse al examinar la Ley de Laplace, en la cual la tensión de pared (T) es proporcional al producto de la presión transmural (P) y el radio cavitario (r), e inversamente proporcional al grosor de la pred (W):
                                  T = P x r/W

En respuesta a la sobrecarga de presión (P aumentada), el grosor de la pared del ventriculo izquierdo se incrementa de manera notoria -mientras que el radio de la cavidad permanece sin cambios- por replicación paralela de sarcómeros. Estos cambios compensadores, llamados "hipertrofia concéntrica" reducen el aumento de la tensión de la pared que se observa en la estenosis aórtica.
El analisis de asas de presión- volumen revela que para mantener el volumen sistólico, y debido a disminuciones de la adaptabilidad ventricular, la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole se incrementa de modo signitivatico. El ventriculo grueso conduce a una onda "a" prominente en los trazos de presión de la auricula izquierda a medida que el ventrículo se hace mas dependiente de la contracción auricular para llenar el ventrículo.
Manifestaciones Clínicas

Sintomas

1. Angina de Pecho. La angina puede ocurrir debido a varios mecanismo. En primer lugar, alrededor de la mitad de los enfermos con estenosis aórtica tiene arteriopatía coronaria concomitante importante. Incluso sin arteriopatía coronaria importante, la combinación de demandas aumentadas de oxígeno debido a hipertrofia ventricular, y decremento del aporte como resultado de compresión excesiva de los vasos, puede llevar a isquemia relativa de los miocitos. Por último, se ha señalado obstrucción de arteria coronaria por  émbolos de calcio que suergen apartir de una válvula aórtica estenótica calcificada, aun cuando es una causa poco frecuente.
2. Síncope. El síncope en la estenosis aórtica por lo regular se debe a reducción del riego cerebral por la obstrucción fija, pero tambien puede suceder debido a arritmias auriculares transitorias con pérdida de la contribución auricular eficaz al llenado ventricular. Más aún, en pacientes con estenosis aórtica se observan con mayor frecuencia arritmias que surgen a partir de tejidos ventriculares, y pueden originar síncope.
3. Insuficiencia Cardíaca. El incremento progresivo de la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole puede causar presión venosa pulmonar alta y edema pulmonar.

Ciclo Cardiaco Animación (Esquema de Wiggers)

Les dejo el link de la pagina que tiene el Ciclo Cardiaco en animación repasen por favor
Ciclo Cardiaco Animación

Ley de Poiseuille

Para integrar esta ecuación se deben de recordar dos parametros
uno:
 El sistema cardiovascular estructuralmente actua como un circuito cerrado.
Recordar los conceptos de:  dos bombas (derechoa e izquierda) y dos circuitos conectados en serie.
Todo muy bien ejemplificado en la imagen.

Bueno ahora si, la Ley dice que:
                              Q = π ( P1 - P2) r4

                                          8ηL

donde 

Q = flujo

P1 - P2 = diferencia de presión a través del circuito

r = radio del tubo

η = viscocidad del líquido

L =  longitud del tubo

Ponga mucha atencion en esto: 

- Para que exista flujo!!! se necesita un gradiente de presión

- El flujo siempre va de un lugar de MAYOR PRESIÓN a uno de menor presión

- El FLUJO del sistem circulatorio NORMALMENTE VA: Ventriculo Izquierdo >> Aorta >> Capilares

cierto? creo q si.

- Despues el flujo va de: Capilares >> Venúlas >> V.C.I. >>Auricula derecha

PENSEMOS:

- Yo dije que el flujo va de un lugar de mayor presión a uno de menor (a esto lo llamamos GRADIENTE DE PRESIÓN ó DIFERENCIA DE PRESIÓN)

- EL flujo va de V.Izq a Capialres. Es obvio  porque el GRAIDENTE es de 120 mmHg - 20 mmHg

y el flujo va de Capilares a V.der porque  el GRADIENTE  es de  20 mmHg  - 0 mmHg

- Enserio la presión en la auricula derecha es de 0mmHg, la llamamos Presion venosa centrall (P.V.C.)

no es sorprendente?

Cualquier cambio en este gradiente de presión, afectara el retorno venoso (la sangre que llega al corazón a través de las venas) porque se pierde el gradiente de presión.

Osea que podemos calcular el flujo total venoso que llega a la aurícula derecha (retorno venoso) sabiendo la diferencia de presión entre Capilares y Aurícula Dereche (P1 - P2), la longitud entre estos dos puntos (L), el radio del vaso sanguíneo (r), y la viscosidad de la sangre (η).

Creo que quedo claro :) dudas ya saben anotenlas en el Cbox.

Ley de Laplace

Hola aunque no hemos visto Hemodinamica
tratare de ser un poco "claro" al explicarme
Primero: Ley de Laplace
Esta ley establece que la tensión parietal (T) es proporcional de modo directo a la presión transmural (P) y al radio del vaso (r) e inversamente proporcional al grosor de la pared vascular (w):
                                                    T = Pr/w

Numero uno ¿qué es la tensión parietal?
La tension se puede definir como la fuerza que tiende a separar a las miofibrillas en cm (centimetros)
Debe quedar entendido (enserio) que la tensión parietal DEPENDE directamente de la presion y del radio intraluminal (ya sea dentro de un vaso sanguíneo ó de las cámaras cardíacas), e inversamente al grosor de la pared.
Empleo simple de esta ecuación (en vasos sanguíneos):
Si tenemos una gran presion transmural (P) y quisieramos que estuviera (esta misma presión) en un vaso sanguíneo sin producir una gran tensión parietal entonces RAZONANDO ocupamos las dos variantes de la ecuación: Radio (r) y Grosor de la pared (w) entonces!!!:

nuestro vaso sanguíneo tiene que tener un radio pequeño o una pared muy gruesa, para soportar esa gran presion(P) SIN producir una gran tensión superficial (T). Entendido???



Numero dos: Para que sirve esta ecuación en el corazón?
Normalmente durante el desarrollo, el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes; sin embargo, la relacion entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constente. Este comportamiento fisiológico se debe a que -de acuerdo con la Ley de Laplace- el estrés es directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
                                              S =   P x r
                                                          h
Dato:

En el corazón intacto la poscarga se traduce en la fuerza que el corazón tiene que vencer al contraerse para vaciar su contenido sanguíneo hacia los grandes vasos.
La fuerza que el miocardio tiene que vencer durante su contracción es directamente proporcional a la tensión de la pared ventricular: a mayor tensión, mayor fuerza se opone a la contracción. La tension se puede definir como la fuerza que tiende a separar a las miofibrillas en cm, mientras que se define como estrés parietal a la fuerza que tiende a separar las miofibrillas en varias direcciones (cm2) osea que a mayor estrés de la pared ventricular, mayor será la oposición que el miocardio tiene que vencer durante la contracción. Es por ello que en la actualidad


Recuerden    S = P x r/ h
Ello traduce que cuando aumenta la presión dentro de la cavidad o el radio de la misma, habrá un aumento del estrés parietal y por lo tanto, de la fuerza que el corazón tiene que vencer al contraerse (aumento de la poscarga). Por el contrario, el aumento del espesor de la pared (hipertrofia miocárdica, o aumento del engrosamiento sistólico) reduce el estrés parietal y con ello la poscarga. Finalmente, el aumento de la poscarga por sobrecargas hemodinámicas (de presión o de volumen) o dilatación deñ corazón por otras causas (miocardiopatía, infarto del miocardio) puede ser compensada con hipertrofia miocárdica al normalizar el estrés parietal y con ello la fuerza que se opone a la contracción.

Lógica:
- si aumenta  la poscarga (representada por la PRESIÓN ARTERIAL) aumentara la tensión arterial en el coarzón
- entonces para disminuir la tension arterial (recordar formula T = P x r /w) debemos aumentar el GROSOR DE LA PARED (llamado Hipertrofia ventricular)
si quedo claro? dudas anotenlas en el Cbox >>>> (cajita de aquí a lado)

Presentacion EKG

HOLA
les mando el link para que puedan descargar la presentacion de EKG de la clase que tuvimos HOY:

http://rapidshare.com/files/431967459/EKG.pptx

Repansen chik@s por favor
El martes habra un nuevo examen de EKG (escrito). asi que estudien la presentacion y sus apuntes.
Nos vemos
sean felices, sientanse libres   porque al único a quien se enfrentan todos los días, son a ustedes mismos...
n_n

Síndrome de Insuficiencia Cardíaca

DEFINICIÓN

es un síndrome clínico (disnea y fatigabilidad, asociadas o no con retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular, o para llenarse sin un aumento de la presión auricular en resposo y/o esfuerzo.

ETIOLOGÍA

Las dos principales etilogías de esta entidad son la enfermedad coronaria y la hipertensión arterial.

Factores que aumentan el riesgo de desarrollar Insuficiencia Cardíaca (IC)

- Enfermedad coronaria - Antecedentes de Infarto de Miocardio - Hipertensión - Hipertrofia del ventrículo izquierdo - Valvulopatía - Diabetes, Obesidad, Tabaquismo, Edad avanzada, Alcoholismo.

FISIOATOLOGÍA
En forma simplificada, puede decirse que cualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular pueden llevar al síndrome de IC:

1. Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por: 

• Sobrecarga de trabajo (de presión o volumen)(estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, hipertensión arterial, estados de hiperdinamia, como la anemia).
• Falla de la contractilidad intrínseca (miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria, miocarditis).

1.  Alteración diastólica o del llenado ventricular que impide mantener un volumen minuto adecuado para satisfacer las demandas metabólicas tisulares, a pesar de una contractilidad conservada:

• Obstáculo en el llenado (estenosis mitral, mixoma auricular)
• Disfuncion diastólica: - Alteración en la relajación (miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial, enfermedad coronaria) -Alteración en las propiedades elástico-pasivas (miocardiopatía restrictiva, hipertensión arterial, enfermedad coronaria)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

Síntomas	Signos
Cardiovascular - Angina de pecho - Precordalgia no específica - Fatiga - Debilidad - Mareos ortostáticos - Palpitaciones	- Distensión de la venas del cuello - Reflujo abdominoyugular o hepatoyugular -  Cardiomegalia - Choque apexiano desplazado, hipercinético o sostenido - Latidos torácicos - Ritmo de galope - Soplos       - Frote pericárdico
Pulmonares - Disnea de esfuerzo - Ortopnea -  Disnea paroxística nocturna -  Respiración periódica - Apnea nocturna                   - Ronquido - Tos          - Hemoptisis         -  Sibilancias	- Estertores crepitantes - Roncus - Frote Pleural - Sibilancias - Derrame pleural
Gastroenterológico - Dolor abdominal (hepatalgia) - Distensión abdominal - Constipación / Diarrea - Anorexia	Abdominal - Ascitis - Hepatomegalia/ Esplenomegalia - Pulso hepático - Ruidos abdominales disminuidos
Neurológico/ Neuropsiquiátrico - Ansiedad / Pánico - Depresión - Confusión -  Disminución de la agudeza mental	- Anomalías del estado mental
Renal - Nocturia - Oliguria	Sistémico - Acrocianosis - Edema - Aumento de peso (edema) - Pérdida de peso (caquexia)

CRITERIOS DE FRAMINGHAM  para el Diagnóstico de IC

Criterios mayores
- Disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación yugular
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Tercer ruido
- Reflujo hepatoyugular

Criterios menores

- Edemas en los miembros inferiores
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Frecuencia cardíaca mayor de 120 lat/min
- Derrame pleural

Se diagnostica IC con:

2 criterios mayores ó
1 criterio mayor + 2 criterios menores ó
3 criterios menores

TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

IC:

• Derecha: es aquella en la que prevalecen los signos de congestion venosa (edemas)
• Izquierda: es aquella en la cual predominan los síntomas de congestion sistémica (disnea y fatiga)

IC:

• Retrógrada:aquella en la que los síntomas y signos son atribuibles a congestión sistémica (disnea, fatigabilidad) o venosa (edema).
• Anterógrada: aquella en la cual los síntomas pueden atribuirse a falta de perfusión (hipotensión, oliguria y frialdad periferica)

IC:

• Sistólica: atribuible a la disminución de la contractilidad
• Diastólica: es aquella en la cual la contractilidad del ventriculo izquierdo (VI) es normal y en la que aumenta las presiones de llenado del VI en resposo o en esfuerzo

Bienvenidos

Hola que tal soy Roberto
bueno creé este blog exactamente para que por medio de este
se puedan publicar dudas, comentarios, discusiones, tareas, avisos, etc.
Bueno sin más que agregar, les agradezco el empeño que hasta hoy
he observado de su parte
gracias :)